Desvelando el proceso de producción de Les Tumeurs de la Vessiede Joaquín Albarrán 125 años después de su escritura / Revealing the production process of Joaquín Albarrán's Les Tumeurs de la Vessie 125 years after its writing

Objetivo: Investigar cómo Joaquín Albarrán organizó y escribió en 1891 Les Tumeurs de la Vessie, obra impresa por Georges Steinheil en 1892. Material y métodos: Análisis del manuscrito que compila la casuística expuesta en la obra y permite entender su proceso de producción. Se analizan los contenidos del texto, y se pone en evidencia la originalidad y el valor del mismo en el tratado. Resultados: El cuaderno ordena y describe hallazgos histopatológicos realizados personalmente por el autor sobre casos intervenidos o autopsiados en el Hospital Necker entre 1868 y 1891: 28 especímenes numerados de autopsia y 67 identificados por el nombre del paciente (o en su defecto médico, cama y pabellón, y fecha de intervención). El cuaderno contiene también el diseño preliminar de algunas microfotografías impresas en el libro. Se aportan datos histopatológicos sobre la clasificación del cáncer vesical, la vía de extensión linfática, la génesis del cáncer, la heterogeneidad tumoral y algunas descripciones originales (carcinoma epidermoide, nidos de Von Brunn). Otros conceptos clínicos destacados en la obra son la semiología diagnóstica, la evaluación del pronóstico, la extirpación por talla vesical con cierre primario de vejiga y pared abdominal, el papel de la naciente extirpación endoscópica del tumor y el desarrollo experimental de la cistectomía radical con derivación urinaria. Conclusiones: Joaquín Albarrán analizó su experiencia y la de los profesores Reverdin, Guyon y Horteloup. Revisó autopsias y especímenes quirúrgicos de pacientes intervenidos y realizó el estudio histopatológico en cada caso. Se discuten las principales observaciones originales de la obra

Objective: Investigate how in 1891 Joaquín Albarrán organised and wrote his Les Tumeurs de la Vessie, a manuscript printed by Georges Steinheil in 1892. Material and methods: An analysis was conducted of the manuscript that compiles the casuistry set forth in the work, which helps us understand his production process. The contents of the text are analysed, revealing the originality and value of the text in the manuscript. Results: The book describes the author's personal histopathology findings from surgical and autopsied cases in Necker Hospital between 1868 and 1891: 28 numbered autopsy specimens and 67 identified by the patient's name (or, in lieu thereof, the physician's name, bed, ward and date of surgery). The notebook also contains the preliminary design of a number of photomicrographs printed in the book. Histopathology data are provided on the classification of bladder cancer, the pathway of lymphocytic spread, the genesis of cancer, tumoural heterogeneity and a number of original descriptions (squamous cell carcinoma, Von Brunn nests). Other notable clinical concepts include diagnostic symptomatology, prognosis assessment, extirpation by vesical height (with primary closure of the bladder and abdominal wall), the role of nascent endoscopic tumour extirpation and the experimental development of radical cystectomy with urinary diversion. Conclusions: Joaquín Albarrán analysed his experience and that of professors Reverdin, Guyon and Horteloup. He reviewed autopsies and surgical specimens from patients and performed the histopathology study in each case. The main original observations from the work are discussed

Utilidad diagnóstica del estudio citológico del tampón de transporte en biopsias por punción prostática transrectal / Diagnostic Usefulness of the Cytological Study of the Transport Buffer in Transrectal Prostate Core Biopsies

Antecedentes: Evaluar la utilidad diagnóstica del estudio citológico del tampón de transporte en el diagnóstico de adenocarcinoma de próstata en biopsias por punción transrectal. Métodos: Un total de 256 pacientes biopsiados consecutivamente se han incluido en el análisis, 100 de ellos diagnosticados de adenocarcinoma de próstata. El procedimiento incluyó el análisis citológico del tampón de transporte y la histología convencional. Se realizó evaluación citológica de una manera ciega por el mismo patólogo. Resultados: La sensibilidad, especificidad y valores predictivos positivos y negativos globales para la detección de malignidad en los portaobjectos citológicos fueron 54, 98, 94 y 76%, respectivamente. Cuando se restringió el análisis a los casos con una puntuación de Gleason superior a 8 la sensibilidad y el valor predictivo negativo aumentaron a 85 y 97%, respectivamente. Del mismo modo, cuando el análisis se centró exclusivamente en los casos con más de 5 mm de cáncer en la biopsia la sensibilidad y el valor predictivo positivo aumentaron a 66 y 96%, respectivamente. Conclusiones: Este estudio muestra que mientras que la especificidad se mantuvo en el 98% la sensibilidad y los valores predictivos positivos y negativos mejoraron significativamente en los adenocarcinomas de alto grado y de alto volumen. Nuestros hallazgos confirman que el estudio citológico del tampón de transporte puede complementar la histología en el diagnóstico de adenocarcinoma de próstata

Background: To evaluate the diagnostic usefulness of the cytological study of the transport buffer in the diagnosis of prostate adenocarcinoma in transrectal core biopsies. Methods A total of 256 consecutively biopsied patients have been included in the analysis, 100 of them diagnosed of prostate adenocarcinoma. The procedure included the cytological analysis of the transport buffer and conventional histology. Cytological evaluation was performed in a blind way by the same pathologist. Results: Overall sensitivity, specificity, and positive and negative predictive values to detect malignancy in the cytological slides were 54%, 98%, 94% and 76%, respectively. When restricted the analysis to cases with Gleason score higher than 8, sensitivity and negative predictive value increased to 85% and 97%, respectively. Similarly, when the analysis focused exclusively to cases with more than 5 mm of cancer in the biopsy, sensitivity and positive predictive value increased to 66% and 96%, respectively. Conclusions: This study shows that whilst specificity was maintained in 98%, sensitivity, and positive and negative predictive values significantly improved in high grade and high volume adenocarcinomas. Our findings confirm that the cytological study of the transport buffer may complement the histology in the diagnosis of prostate adenocarcinoma

Genes reparadores del ADN y pronóstico en formas esporádicas de carcinoma urotelial del tracto urinario superior / DNA repair genes and prognosis in sporadic forms of urothelial carcinoma of the upper urinary tract

Introducción: El síndrome de Lynch o cáncer colorrectal hereditario no polipósico se debe a mutaciones en los genes de reparación de ADN, conocidos como mismatch repair (MMR), y se asocian a inestabilidad de microsatélites. El carcinoma urotelial de la pelvis renal también se asocia a este síndrome, e incluso estas anomalías genéticas se han descrito en formas esporádicas de carcinoma urotelial del tracto superior (CU-TUS). Material y método: Estudio descriptivo y análisis de supervivencia en una serie de 80 pacientes con CU-TUS esporádico sin metástasis al diagnóstico (N0/Nx M0) tratados mediante nefroureterectomía exclusivamente. Se evalúa la expresión de genes MMR (hMLH1, hPMS2, hMSH2 y hMSH6) en secciones realizadas con microarray de tejido (TMA) y su asociación con parámetros clínico-patológicos. Se analiza el valor pronóstico de la pérdida de expresión de estos genes en CU-TUS. Resultados: No se detectó pérdida de MSH2 ni de MSH6, pero se evidenció pérdida de MLH1 en 11 casos (13,8%) y de PMS2 en 21 (26,3%). La expresión de hMLH1 y hPMS2 se encuentra fuertemente asociada (p < 0,0001) y este fenotipo de expresión conlleva importantes implicaciones clínicas. Pérdida de MLH1 se asocia con bajo grado (p = 0,02). Pérdida de PMS2 se asocia con menor estadio (p = 0,05), patrón empujante sin borde invasivo (p = 0,008) y menos angiogénesis (p = 0,008). La inactivación dehPMS2 o hMLH1es un factor protector independiente (HR 0,309) y junto con el grado histológico (HR 5,561) define el pronóstico de estos pacientes. Conclusión: En nuestra experiencia la inactivación de hPMS2 o hMLH1 es un marcador independiente de buen pronóstico y sucede en la cuarta parte de los CU-TUS esporádicos. El estudio IHQ de estos pacientes puede emplearse para valorar el cribado de formas ocultas de síndrome de Lynch

Introduction: Lynch syndrome or hereditary nonpolyposis colorectal cancer is caused by mutations in DNA repair genes, known as mismatch repair (MMR) genes, and is associated with microsatellite instability. Urothelial carcinoma of the renal pelvis is also associated with this syndrome. These genetic abnormalities have been described in sporadic forms of upper tract urothelial carcinoma (UTUC). Material and method: This was a descriptive study and survival analysis of a series of 80 patients with sporadic UTUC with no metastases at diagnosis (N0/Nx M0) treated exclusively with nephroureterectomy. We evaluated the expression of MMR genes (hMLH1, hPMS2, hMSH2 and hMSH6) in sections performed with tissue microarray (TMA) and their association with clinical-pathological parameters. We analyzed the prognostic value of the loss of expression of these genes in UTUC. Results: We detected no loss of MSH2 or of MSH6, but there was a loss of MLH1 in 11 cases (13.8%) and of PMS2 in 21 cases (26.3%). The expression of hMLH1 and hPMS2 were strongly associated (P < .0001), and this phenotype expression entails significant clinical implications. The loss of MLH1 was associated with a low grade (P = .02). Loss of PMS2 was associated with a lower stage (P = .05), a pushing pattern with no invasive edges (P = .008) and less angiogenesis (P = .008). The inactivation ofhPMS2 or hMLH1 is an independent protective factor (HR, 0.309) and, along with the histologic grade (HR, 5.561), defines the patients’ prognosis. Conclusion: In our experience, the inactivation of hPMS2 or hMLH1 is an independent marker of good prognosis and occurs in a quarter of sporadic UTUC cases. The immunohistochemical study of these patients can be used to assess the screening of hidden forms of Lynch syndrome

Impacto de la expresión de p53, MIB-1 y PECAM-1 en el pronóstico del carcinoma urotelial de la pelvis renal / Impact of p53, MIB-1 and PECAM-1 expression on the prognosis of urothelial carcinoma of the renal pelvis

Objetivo: Investigar si la sobreexpresión de los niveles proteicos de p53, MIB-1 y PECAM-1 ocupa un lugar de interés en la predicción de pronóstico del carcinoma de células transicionales del tracto urinario superior (CCT-TUS) de asiento primario en la pelvis renal. Material y método: Análisis uni y multivariante para la predicción de pronóstico en una serie de 82 pacientes con CCT-TUS de pelvis renal sin metástasis al diagnóstico (N0/Nx M0) tratados mediante nefroureterectomía exclusivamente. Se evalúan parámetros clínico-patológicos (edad, sexo, grado, extensión tumoral, variedad histológica, patrón de crecimiento, invasión vascular, infiltración del parénquima renal, necrosis tumoral) y expresión inmunohistoquímica (IHQ) de p53, MIB-1 (ki-67) y PECAM-1 (CD31) en secciones realizadas con microarray de tejido (TMA). Resultados: El 47,6% fueron lesiones de alto grado según la clasificación USIP-OMS. El patrón de crecimiento fue plano en 15,85%. La distribución por categoría T fue: 3,7% pTa, 51,2% pT1, 11% pT2, 29,3% pT3 y 4,9% pT4. El seguimiento medio fue 46,8 + 38,5 (rango: 4-172) meses. La mediana de supervivencia se alcanzó a los 57 (IC 95%: 44-63) meses. El análisis univariante reveló que la supervivencia en estos pacientes se asocia a tamaño tumoral (p = 0,028), variedad histológica (p < 0,0001), patrón de crecimiento (p < 0,0001), grado (p < 0,0001), pT (p = 0,01), invasión vascular (p = 0,025), necrosis (p = 0,004) y sobreexpresión de p53 (p = 0,0006), PECAM-1 (p = 0,0036) y MIB-1 (p = 0,0038). El modelo de regresión de Cox mostró que alto grado (HR = 4,2 [IC 95%: 1,28-13,79]; p = 0,018), patrón de crecimiento plano (HR = 2,52 [IC 95%: 1,05-6,03]; p = 0,038) y sobreexpresión de p53 (HR = 2,8 [IC 95%: 1,22-6,44]; p = 0,015) fueron variables predictivas independientes. Conclusión: El grado histológico, el patrón de crecimiento tumoral y la sobreexpresión de p53 se establecen como los principales factores predictivos de pronóstico en CCT-TUS primario de pelvis renal. No se reproduce el valor independiente de MIB-1 objetivado en otros estudios

Objective: Determining whether the overexpression of p53, MIB-1 and PECAM-1 of protein levels is of interest in predicting the prognosis of transitional cell carcinoma of the upper urinary tract (TCC-UUT) with the primary seat in the renal pelvis. Materials and methods: A univariate and multivariate analysis was conducted for prognosis prediction in a series of 82 patients with TCC-UUT of the renal pelvis who had no metastases at diagnosis (N0/Nx M0) and were treated exclusively with nephroureterectomy. We assessed clinicopathological parameters (age, gender, tumor grade and extent, histological variety, growth pattern, vascular invasion, infiltration of the renal parenchyma, and tumor necrosis) and the immunohistochemical expression of p53, MIB-1 (ki-67) and PECAM-1 (CD31) in sections performed with tissue microarray (TMA). Results: A total of 47.6% of the patients had high-grade lesions according to the USIP-WHO classification. The growth pattern was flat in 15.85%. The distribution by T category was: 3.7% pTa, 51.2% pT1, 11% pT2, 29.3% pT3 and 4.9% pT4. The mean follow-up was 46.8 ± 38.5 (range 4-172) months. The median survival was reached at 57 (95% CI 44-63) months. The univariate analysis revealed that survival in these patients is associated with tumor size (p = 0.028), histological variety (p < 0.0001), growth pattern (p < 0.0001), grade (p < 0.0001), pT (p = 0.01), vascular invasion (p = 0.025), necrosis (p = 0.004) and overexpression of p53 (p = 0.0006), PECAM-1 (p = 0.0036) and MIB-1 (p = 0.0038). The Cox regression model showed that high-grade (HR, 4.2; 95% CI 1.28-13.79; p = 0.018), flat-growth pattern (HR, 2.52; 95% CI 1.05-6.03; p = 0.038) and p53 overexpression (HR, 2.8; 95% CI 1.22-6.44; p = 0.015) were independent predictors. Conclusion: Histological grade, tumor growth pattern and p53 over expression were established as the primary predictors of prognosis for primary TCC-UUT of the renal pelvis. The independent value of MIB-1 observed in other studies was not reproduced in this study

Anatomía de la próstata en ratones motheaten viable (mev) con mutaciones en el gen de la proteína tirosina fosfatasa SHP-1 / Prostate anatomy in motheaten viable (me v) mice with mutations in the protein tyrosine phosphatase SHP-1

Objetivo: Estudiar la anatomía de la próstata y la vesícula seminal en ratones motheaten viable (mev) con mutaciones en el gen PTPN6 que conlleva una severa reducción en la actividad de la proteína tirosina fosfatasa SHP-1. Los ratones mev homocigotos muestran múltiples anomalías que incluyen inmunodeficiencias, aumento en la proliferación de macrófagos, neutrófilos y progenitores de eritrocitos, disminución de la densidad ósea y esterilidad. Material y método: Se analizó la anatomía macro y microscópica de la vesícula seminal y de la próstata, tanto a nivel macro como microscópico, de 5 ratones mev/mev (homocigotos mev) y 8 ratones wt/wt (tipo salvaje) adultos de 7 semanas. Se ha realizado análisis morfométrico computarizado para medir cambios relativos en el volumen epitelial de los diferentes lóbulos prostáticos. Resultados: Todos los ratones estudiados mostraron órganos genitales (pene, testículos, epidídimos, deferentes) y vejiga normales. La vesícula seminal se encontraba ausente en todos los ejemplares mev/mev analizados, siendo normal y muy llamativa en ratones wt/wt. Las diferentes glándulas que componen el complejo prostático (próstata anterior, ventral y dorsolateral) se encontraron atróficas en ratones mev/mev: próstata anterior 0,4 veces, ventral 0,19 veces, dorsal 0,35 veces y lateral 0,28 veces el tamaño de las respectivas regiones en ratones wt/wt. A nivel microscópico los ratones mev/mev mostraron ductos prostáticos mayores y escasos, acinos severamente atróficos con luces vacías y escaso y suelto componente epitelial formando penachos y pliegues, y cambios hiperplásicos en el estroma fibromuscular. Conclusiones: La próstata de ratones mev/mev muestra signos de diferenciación aberrante y el fenotipo resultante puede estar relacionado con la pérdida de función SHP-1. Las anomalías prostáticas en estos ratones influyen, junto con los defectos de la maduración espermática, en su esterilidad. Estos datos sugieren que SHP-1 desempeña un importante papel en la morfogénesis epitelial prostática

Objective: To study prostate and seminal vesicle anatomy in viable motheaten (mev) mice with mutations in the PTPN6 gene leading to a severe reduction in the activity of protein tyrosine phosphatase SHP-1. Homozygous mev mice exhibit multiple anomalies that include immunodeficiencies, increased proliferation of macrophage, neutrophil, and erythrocyte progenitors, decreased bone density and sterility. Materials and methods: We analyzed macro- and microscopic anatomy of the seminal vesicle and prostate macro- and microscopic anatomy of 5 mev/mev and 8 wt/wt adult 7-week-old mice. Computerized morphometric analysis was performed to measure the relative changes appearing in the epithelial volume of the different prostatic lobes. Results: All mice studied revealed normal genital organs (penis, testis, epididymis, vas deferens) and bladder. The seminal vesicle was absent in all mev/mev individuals analyzed, being normal and very noticeable in wt/wt mice. The different glands that compose the prostatic complex (anterior, ventral and dorso-lateral prostate) were atrophied in mev/mev mice: anterior prostate 0.4 times, ventral 0.19 times, dorsal 0.35 times and lateral 0.28 times those of the respective regions in wt/wt mice. Microscopically, mev/mev mice revealed scarce and large prostatic ducts, acini severely atrophic with empty lumen and scarce loose epithelial component forming tufts and infoldings, and hyperplastic changes in fibromuscular stroma. Conclusions: The prostate of mev/mev mice exhibits signs of aberrant differentiation and the resulting phenotype may be related to the loss of function of SHP-1. Prostatic anomalies in these mice affect, together with defects in sperm maturation, their sterility. These data suggest that SHP-1 plays an important role in prostate epithelial morphogenesis

CADASIL y CARASIL / CADASIL and CARASIL

La arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartossubcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL) es una enfermedad caracterizadaclínicamente por migrañas con aura, accidentes cerebrovascularesisquémicos transitorios recurrentes, alteraciones cognitivasy del comportamiento y demencia que muestra una lesioneshistológicas típicas en las arterias musculares. La enfermedad está ligadagenéticamente a mutaciones en NOTCH3, gen localizado en elcromosoma 19. Por otra parte, la arteriopatía cerebral autosómicarecesiva con infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CARASIL) esuna enfermedad mal conocida, descrita fundamentalmente en la literaturajaponesa, también hereditaria, pero de la cual no se conoceel gen afectado, que asocia episodios recurrentes de accidentes cerebrovascularescon lesiones óseas y alopecia. Ninguna de las dos enfermedadescursa con hipertensión arterial. En este trabajo se revisanlos aspectos genéticos, clínicos y anatomopatológicos de ambas enfermedades (Au)

Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcorticalinfarcts and leucoencephalopathy (CADASIL) is clinically characterizedby migraines with aura, recurrent ischemic strokes,cognitive and behaviour impairments and dementia and showstypical histological lesions in the muscular arteries. The diseaseis linked to mutations in NOTCH3, a gene located in chromosome19. On the other hand, cerebral autosomal recessive arteriopathywith subcortical infarcts and leucoencephalopathy (CARASIL)is a poorly understood disease mainly described in theJapanese literature. This is also a hereditary vascular diseasebut the affected gene still is not identified. The disease clinicallyassociates recurrent ischemic strokes with bone lesionsand alopecia. None of these conditions are related with hypertension.This paper reviews the genetic, clinical, and pathologicalaspects of both diseases (AU)

El espectro del carcinoma renal papilar / Papillary renal cell carcinoma spectrum

Objetivos: Los últimos años están asistiendo a la gran expansión conceptual del cáncer renal. La conjunción entre los hallazgos histológicos y los datos moleculares ha sido un punto clave en este fenómeno, y resultado de ello ha sido la clasificación de los tumores renales del adulto de la OMS de 2004. En ella se han unido viejos y nuevos tumores renales. Lejos de estar cerrada, esta clasificación se actualiza gracias a nuevos puntos de vista surgidos a la luz de los nuevos hallazgos que se obtienen fundamentalmente en el campo de la genética. Material y Métodos: El carcinoma papilar renal en el sentido más amplio del término es el objeto de revisión en este trabajo. Este fenotipo histológico en el cáncer renal es un buen ejemplo de evolución incesante de la anatomía patológica como disciplina clínica, con un crecimiento importante en los últimos tiempos. Resultados: El conjunto de neoplasias renales que muestran una histología papilar o túbulo-papilar, o que tienen su sustrato genético, algunas de las cuales son entidades muy recientes y están aún hoy en día en discusión, es amplio y variado: carcinoma papilar esporádico convencional, carcinomas papilares ligados a síndromes genéticos (carcinoma papilar hereditario, carcinoma papilar asociado a leiomiomatosis hereditaria, carcinoma papilar asociado a carcinoma papilar hereditario de tiroides, síndrome de Birt-Hogg-Dubé) o a alteraciones genéticas específicas (carcinomas papilares con translocación Xp11.2), carcinomas papilares con morfología peculiar (carcinoma micropapilar, carcinoma papilar invertido, carcinoma papilar con células fusiformes y túbulos angulados) y carcinomas renales de nuevo cuño englobados dentro del grupo del carcinoma papilar (carcinoma tubulo-quístico y carcinoma mucinoso, tubular y fusocelular).Conclusión: Además de las variedades clásicamente reconocidas, nuevas entidades, algunas no bien definidas aún, están engrosando de forma progresiva el grupo de carcinomas renales con morfología papilar. Lejos de agotarse, este crecimiento continuará en los próximos años a la luz de los nuevos hallazgos, y en éstos los patólogos tendrán mucho que decir (AU)

Objectives: Significant conceptual expansion of renal cancer continues to increase. The key point to this phenomenon is based on the combination of morphology and molecular data. The result is the new 2004 WHO classification of renal tumors in adults. The apparently never ending advance in molecular genetics is constantly pushing to update recently proposed listings. Material and Methods: Papillary renal cell carcinoma, considered the term in the broader sense, is the subject of this study. This histological phenotype in renal cancer, with an accelerated growth in the last times, is a good example of the never ending evolution of pathology as a clinical discipline. Results: The genetic background and the phenotype of all renal neoplasms with papillary or tubulo-papillary phenotype, or with its genetic background, some of them being very recently described entities even now under discussion is wide and heterogenous: conventional sporadic papillary carcinoma, papillary carcinomas linked to genetic syndromes (hereditary papillary carcinoma, papillary carcinoma associated to hereditary leiomyomatosis, papillary carcinoma associated to hereditary papillary thyroid carcinoma, Birt-Hogg-Dubé syndrome) or to specific genetic disorders (Xp11.2 associated papillary carcinoma), papillary carcinoma with distinct morphology (micropapillary carcinoma, inverted papillary carcinoma, papillary carcinoma with spindle cells and angulated tubules) and new renal carcinomas included within the group of papillary carcinoma (tubulo-cystic carcinoma and tubular, mucinous and spindle cell carcinoma).Conclusion: Aside from the classically known histological variants, several new entities, some of them still badly delineated, are progressively enlarging the group of renal carcinomas with papillary phenotype. This growth will continue in the next times on the light of the new findings and pathologists will be main actors in this fact (AU)

Carcinoma urotelial plasmocitoide de vejiga urinaria. Estudio de 7 casos / Plasmacytoid urothelial carcinoma of the urinary bladder. A study of 7 cases

Objetivo: El carcinoma urotelial plasmocitoide es una variedad rara y agresiva de carcinoma vesical que histológicamente simula un plasmocitoma y que puede ser confundido con una neoplasia hemolinfoide que afecte secundariamente a la vejiga urinaria. Hasta la fecha solo se han descrito casos aislados y series cortas de esta variante neoplásica. Pacientes y Método: Se han encontrado un total de 7 casos de carcinoma urotelial con fenotipo plasmocitoide total o parcial entre un total de 720 casos consecutivos de carcinoma urotelial de alto grado. Resultados: El 0,97% de los carcinomas vesicales uroteliales de alto grado analizados muestra morfología plasmocitoide. Todos los casos correspondieron a varones con edades comprendidas entre 58 y 75 años. Histológicamente, dos casos presentaban morfología plasmocitoide pura, mientras que en cinco de ellos el fenotipo plasmocitoide estaba combinado con áreas transicionales y/o glandulares convencionales. La inmunohistoquímica demostró en todos los casos el carácter epitelial de las áreas plasmocitoides. El comportamiento clínico fue agresivo en todos los casos, con metástasis a distancia en tres de ellos en el momento del diagnóstico y recurrencia precoz tras el tratamiento quimioterápico en cuatro. Conclusiones: En nuestra experiencia, el carcinoma urotelial plasmocitoide de vejiga urinaria es muy poco frecuente, y puede presentarse de manera pura o asociado a áreas de carcinoma vesical convencional. Es conveniente reconocer esta variedad histológica debido a las implicaciones que conlleva en el pronóstico de los pacientes (AU)

Objective: Plasmacytoid urothelial carcinoma is a rare and aggressive variant of bladder cancer that mimics plasmacytoma histologically and that can be confused with hemolymphoid neoplasms secondarily affecting the urinary bladder. Only single cases and short series have been described so far. Patients and Methods: Seven cases of plasmacytoid urothelial carcinoma have been found among 720 high grade urothelial carcinomas of the urinary bladder. Results: In our series, 0.97% of high grade urothelial carcinomas of the urinary bladder show plasmacytoid phenotype. All the cases were smoking males between 58 and 75 years old. Histologically, two cases showed pure plasmacytoid features, while in the other five cases the plasmacytoid phenotype was mixed with conventional transitional cell or glandular histologies. By immunohistochemistry, all the plasmacytoid areas showed fair epithelial differentiation. The clinical behaviour was aggressive in all the cases, with distant metastases at diagnosis in three cases and early tumor recurrence after chemotherapy in four of them. Conclusions: In our experience, the plasmacytoid urothelial carcinoma of the urinary bladder is a rare tumor that can also be detected in association with areas of conventional urothelial carcinoma. It is mandatory to recognize this histological subtype due to the clinical and prognostic implications of this diagnosis (AU)

Fosfotirosina fosfatasa SHP-1, somatostatina y cáncer de próstata / Phosphotyrosine phosphatase SPH-1, somastostatin and prostate cancer

Revisamos los mecanismos de control de crecimiento prostático basados en andrógenos y productos de secreción neuroendocrina, prestando especial atención al papel de la somatostina (SS) como inhibidor del crecimiento neoplásico. Las aportaciones de nuestro grupo confirman que este efecto antiproliferativo de la SS sobre la próstata está mediado por la fosfotirosina fosfatasa SHP-1, presente en la próstata humana. Esta enzima juega un papel en el control de la proliferación celular prostática y en la progresión del cáncer de próstata. Además, pensamos que su presencia podría determinar el potencial terapéutico de la SS en el control del cáncer de próstata (AU)

We review the mechanisms involved in prostatic growth based on androgens and product of neuroendocrine secretion, with special reference to the role of somatostatin (SS) in the inhibition of neoplastic growth. Our contributions in the field confirm the antiproliferative effect of SS on the prostate is mediated by phosphotyrosine phosphatase SHP-1, that is present in human prostate. This enzyme plays a role in the control of prostatic cell proliferation and in the progression of prostate cancer. Besides, we consider its presence may determine the therapeutic potential of SS in the control of prostate cancer (AU)